在这篇报道中,关注的重点在于我国畜牧业对抗生素的滥用。
这一缺乏监管的行为在将来可能会孕育出“无药可救”的超级细菌,严重危害我们的健康。
在跟着媒体忧国忧民之前,我们首先要弄懂“超级细菌”到底是什么。
“超级细菌”这个概念并不古老
这个词之一次出现在大众视野中,是在2010年8月11日的《柳叶刀》杂志上,一篇文章描述了在印度,巴基斯坦,英国等多地发现的一种含NDM-1基因的对青霉素、头孢类、亚胺培南、美罗培南等抗生素均具有耐药性的细菌,并首先提出了超级细菌这一概念。
产生超级细菌的根本原因在于基因突变,和人类通过抗生素进行的“定向选择”
1942年,青霉素进入临床使用,抗菌治疗效果极佳,在临床上广泛普及,然而1945年,有学者发现院内感染出现了耐药菌株,之后链霉菌素上市后,同年该药的耐药菌当即出现;同样地四环菌素上市后四年其耐药菌出现;甲氧西林上市后两年其耐药菌出现;头孢噻吩上市后两年其耐药菌出现;庆大霉素上市三年后其耐药菌出现;头孢噻肟上市两年后其耐药菌出现;87年发现万古霉素耐药性肠球菌属,当即同年发现肺炎克雷伯菌对三代头孢有着耐药性;96年发现耐万古霉素葡萄球菌,三年后发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。
当一个新抗生素上市后,大约1~3年的时间就会出现其耐药菌。随着抗生素层层升级,耐药菌株也不断的升级。
因此,抗生素缺乏管制的滥用必然会导致“超级细菌”的产生,这只是时间问题。
所以超级细菌为什么能够让抗生素束手无策呢?下面就让我们来看看这些细菌有哪些“本事”
之一招,主动出击
有些细菌能够产生水解酶、修饰酶、灭活酶和钝化酶
这些酶可以直接破坏抗生素的化学结构,从而使抗生素在发挥抗菌作用之前就失去抗菌能力。
所谓进攻就是更好的防守
比如大名鼎鼎的MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),就是因为能够产生大量β-内酰胺酶,让青霉素类药物失活,从而获得强大的耐药性。
第二招,让你认不出我
大多数抗菌药物要杀灭细菌,都是通过细菌身上特定的“药物结合靶位”来辨认他们的
这就像拿着嫌犯的照片抓人一样
比如青霉素类的药物想“抓住”细菌,就需要细菌身上有青霉素结合蛋白(PBP)供他们识别
因此很多细菌就利用了这一点,改变自己身上的药物结合靶位,让抗菌药物不认识自己,自然就可以无法无天了
第三招,用内力逼出抗生素
细菌们被抗生素进入了体内,就和我们吃了毒药一样
有些细菌的细胞膜上存在一种特殊的蛋白结构,在能量支持下,能将药物选择性或非选择性地排出细菌细胞外,从而使达到作用靶位的药物浓度明显降低而导致耐药。
这就像我们用内力逼出了毒药,自然就成功续命了。
第四招,皮厚到刀枪不入
有些细菌进化出耐药性的办法十分的简单粗暴
通过细菌细胞壁结构的改变或细胞膜通透性的改变
使抗菌药物无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌作用
药物进都进不来,当然一点作用也没有了
第五招,团结一心,一致对外
有些细菌自知难以对抗不断升级的抗生素,就选择了抱团取暖
它们一起吸附到生物材料或者机体腔道表面,相互联结,一起分泌含水的多糖蛋白复合物,共同构成一个“生物膜”,把所有细菌包裹其中。
一方面,生物膜的存在能够让抗菌药物很难进的来。
另一方面,生物膜内的环境能够让进的来的药物的活性受到很大影响,无法有效的杀灭细菌。
换句话说,生物膜的形成在人体内构建了一个细菌肆虐的“法外之地”。
细菌产生的生物膜,就和当年的九龙城寨一样,是个“三不管”地带
第六招,“假扮”抗生素,迷惑真抗生素
我们上面说到,抗生素要识别细菌,靠的是细菌身上的特定的结构
而有的细菌就利用了这一点,产生出能和这些结构结合,但对细菌没有杀灭作用的物质
真的抗生素一看,好像已经有别的抗生素在处理这个细菌了,于是就掉头去寻找别的目标了。
如常见的金黄色葡萄球菌,就可以产生对氨苯甲酸(PAPB),因为这种物质与磺胺类药物的对氨基苯磺酰胺结构相似,所以能够“迷惑”磺胺类药物,起到拮抗的作用。
第七招,惹不起躲得起
当周围的环境实在恶劣(人体免疫力太好,抗生素太强,营养物质太匮乏)的时候
有的细菌就会选择避一避风头,比如形成一个对外界抵抗力非常强大的“芽孢”,进入休眠状态。
这就像三体人会在乱纪元“脱水”一样。
芽孢含水量极低,抗逆性强,能经受高温、紫外线,电离辐射以及多种化学物质灭杀
等到风头过了,芽孢就能重新变回一个活蹦乱跳的细菌,继续开始繁衍生息。
细菌除了能够自己发展出耐药性,还可通过与环境的互相作用将耐药基因迅速交换到环境微生物体内,这就意味着耐药基因一旦产生就可能迅速扩散。
新闻报道中也提到:开发一个新药一般需要10年左右时间,而一代耐药菌的产生往往只需要两年。抗生素滥用情况加重,最终会导致“超级细菌”横行。
希望这一天永远也不会到来。
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